AtSAP5是阿拉伯芥中壓力相關蛋白(stress associated protein)的成員之一，其表現與鹽分、乾旱、滲透壓、病毒等壓力相關。已知 SALK053644 突變株的SAP5表現量上升，此突變株的T-DNA嵌入於SAP5的3’UTR，我提出的假設是T-DNA破壞了他原本長3’UTR的NMD特性，造成SAP5的表現量改變。本研究將SAP5的3’UTR引入報導基因GFP中，利用菸草的短暫性表現了解不同3’UTR對於表現量的影響，結果顯示SAP5的3’UTR受到NMD機制調控。而SALK053644的T-DNA上有一個新的SAP5多腺苷酸化位點。使用此位點的mRNA可能不會被NMD機制所降解，進而造成SAP5表現量上升。我提出三種可能的模式來解釋這樣的現象，分別是(1)T-DNA造成SAP5轉錄量上升。(2)T-DNA改變多腺苷酸化位點的使用。(3)T-DNA破壞SAP5 3’UTR後方的NMD特徵。