本研究探討L-硒代胱氨酸(L-Selenocystine; SeC)是否能抑制肝癌細胞(HepG2)生長與毒性機制。以細胞存活率分析得知10 µM SeC可抑制HepG2細胞生長，但對正常肝臟細胞(L-02)無明顯毒性影響。以彗星試驗發現，同樣濃度SeC對HepG2具基因毒性，會造成DNA損傷。再以西方墨點法得知SeC會使HepG2的抗氧化酵素表現量減少。透過同源重組活性測試證實SeC會抑制HepG2的DNA修復。與單獨使用臨床常用抗癌藥物Cisplatin比較，混合10 µM SeC與較低劑量的10 µM Cisplatin對HepG2有更明顯的毒殺效果。 10 µM SeC預期可用於輔助臨床抗癌藥物的療效，其抗癌細胞機制至少有兩種: 一為降低抗氧化酵素表現量，導致活性氧化物質(ROS)累積，造成DNA損傷；二為降低DNA同源互換修補活性，最後造成細胞凋亡。